- 2,3-DPG旁路:
- • 1,3-DPG → 2,3-DPG
- • 降低Hb与O₂亲和力(主要功能)
- • 可供能(重新回到无氧氧化)
- 磷酸戊糖途径:生成NADPH(抗氧化)
糖酵解 知识卡片
糖无氧氧化的核心考点:从葡萄糖到丙酮酸,掌握关键酶、调节机制和生理意义。
📖 糖酵解概述
别名:糖无氧氧化、EMP途径
反应部位:胞浆(细胞质)
最终产物:2丙酮酸 + 2ATP + 2(NADH+H⁺)
- • 糖酵解:葡萄糖 → 丙酮酸
- • 无氧氧化:葡萄糖 → 丙酮酸 → 乳酸
- • 有氧氧化:葡萄糖 → 丙酮酸 → 乙酰CoA → CO₂ + H₂O
🔄 糖酵解过程
消耗1 ATP
消耗1 ATP
生成 2(NADH+H⁺)
生成 2 ATP(底物水平磷酸化)
生成 2 ATP(底物水平磷酸化)
- • 消耗:2 ATP(阶段1)
- • 生成:4 ATP(阶段2)
- • 净生成:2 ATP/葡萄糖
🔑 关键酶(限速酶)
催化反应:葡萄糖 → 6-磷酸葡萄糖
激活剂:葡萄糖
抑制剂:6-磷酸葡萄糖、长链脂酰CoA
同工酶:葡萄糖激酶 (Ⅳ型)
- • 存在于:肝、胰岛B细胞
- • Km高(与葡萄糖亲和力低)
- • 低血糖时优先保证脑利用葡萄糖
- • 受胰岛素诱导合成
催化反应:6-磷酸果糖 → 1,6-二磷酸果糖
激活剂:
- • AMP、ADP
- • 果糖-2,6-二磷酸(最强激活剂)
- • 果糖-1,6-二磷酸(正反馈)
抑制剂:ATP、柠檬酸
记忆技巧:PFK-1是糖酵解的"守门员",决定糖酵解的速率
催化反应:磷酸烯醇式丙酮酸 → 丙酮酸
激活剂:果糖-1,6-二磷酸
抑制剂:ATP、丙氨酸
- • 催化速度很慢
- • 催化单向反应
- • 只有关键酶才受机体调节
🎛️ 调节机制
机制:
- 1. 有氧时,丙酮酸进入线粒体氧化
- 2. NADH+H⁺进入线粒体氧化,胞浆NAD⁺/NADH比值升高
- 3. 丙酮酸不再还原为乳酸
- 4. ATP/ADP比值升高,抑制磷酸果糖激酶-1
结果:糖无氧氧化受到抑制,乳酸生成减少
恶性肿瘤即使氧供正常,也主要进行无氧氧化。
原因:增殖活跃,需要快速供能,且产生大量乳酸
- 酶原激活(如:消化酶)
- 变构调节(代谢物改变酶构象)
- 化学修饰(激素经细胞信号转导调节)
⚗️ 生理意义
-
1.
缺氧供能剧烈运动、缺氧时快速提供ATP
-
2.
向肌肉迅速供能肌肉收缩初期快速供能
-
3.
成熟红细胞唯一供能途径成熟红细胞没有线粒体,只能进行糖酵解
-
4.
为其他代谢途径提供前体为磷酸戊糖途径、糖异生等提供原料
📖 红细胞特殊代谢途径(点击展开)
📝 历年真题精选
糖酵解所指的反应过程是
在糖无氧酵解代谢调节中,磷酸果糖激酶-1的最强别构激活剂是
糖代谢中"巴斯德效应"的结果是
糖酵解的生理意义是
催化磷酸烯醇式丙酮酸转变为丙酮酸并产生ATP的酶是
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