🧠 生理学

神经系统调控躯体运动(二)

脑干调控 · 基底神经节 · 小脑 · 大脑皮层

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免责声明: 本内容仅供医学学习参考,不作为临床诊断依据。 实际临床决策请结合患者具体情况和多学科意见。

三、脑干调控运动

脑干包括延髓、脑桥、中脑

🧠 脑干参与的姿势反射

脑干参与两类重要的姿势反射:

状态反射 - 头部位置改变引起躯体肌肉张力变化
翻正反射 - 动物被推倒后能恢复正常姿势
💡 记忆口诀:撞翻脑(状态反射、翻正反射、脑干)
⚖️ 肌紧张/肌张力的抑制区和易化区
分类 中枢部位 作用
肌紧张抑制区
(抑制肌紧张、肌运动)
脑干抑制区(延髓网状结构腹内侧) 抑制肌紧张
小脑前叶蚓部 抑制肌紧张
纹状体尾核 抑制肌紧张
大脑皮层运动区 抑制肌紧张
肌紧张易化区
(加强肌紧张、肌运动)
脑干易化区(很多) 加强肌紧张
前庭核 加强肌紧张
小脑前叶两侧部和后叶中间部 加强肌紧张
💭 记忆口诀

抑制区:肚皮纹一只蚯蚓

(肚皮=大脑皮层、纹=纹状体尾核、一只=小脑前叶蚓部)

注意:小脑大部分为肌紧张易化区!

去大脑僵直(重点!)

🎃 去大脑僵直
⚠️ 临床意义:去大脑僵直提示病变侵犯脑干(预后不良)
① 动物实验
在中脑上、下丘之间切断脑干 → 中断脑干肌紧张抑制区与大脑皮层运动区、纹状体尾核的联系 → 脑干易化区明显占优势(易化区与抑制区不平衡)
② 表现
去大脑僵直是过强的牵张反射,表现为伸肌紧张过强、僵直(牵张反射主要发生在伸肌),如头后仰、四肢伸直呈角弓反张
💡 核心机制
  • 脑干肌紧张易化区大、活动较强(外向学生)
  • 脑干抑制区小(内向学生)
  • 大脑皮层、纹状体属于肌紧张抑制区,可影响脑干以平衡它们(老师管着)
  • 一旦中断联系(没老师管了),易化区明显占优势 → 肌紧张过强、僵直
🔬 去大脑僵直的类型
类型 γ僵直 α僵直
主要机制 γ运动神经元兴奋性比α高 α运动神经元直接兴奋
下行传导束 网状脊髓束(网易) 前庭脊髓束(阿欠)
作用途径 提高脊髓γ运动神经元的活动

肌梭传入冲动增多、肌梭敏感性提高

兴奋α运动神经元
兴奋α运动神经元
(易化区的冲动直接兴奋α)
📊 相关对比
① 中脑头端切断网状结构
猫进入持久昏睡状态(脑干网状结构上行唤醒系统维持和改变大脑皮层兴奋状态)
② 去皮层僵直
蝶鞍上囊肿 → 皮层与皮层下结构失去联系 → 下肢伸肌僵直、上肢半屈
③ 去皮层僵直 vs 去大脑僵直
不同的是:去皮层僵直保留了中脑红核
即:去大脑僵直 = 去皮层 + 去中脑红核

四、基底神经节调控运动

⚖️ 帕金森病 vs 亨廷顿病
对比项目 帕金森病(震颤麻痹) 亨廷顿病(舞蹈病)
肌紧张/肌张力 增高(肌肉强直) 降低
随意运动 减少、动作缓慢、面部表情呆板 增多、呈现不自主的上肢和头部舞蹈样动作
运动症状发生阶段 主要发生在准备阶段 -
其他表现 常伴静止性震颤 -
病变部位 中脑黑质多巴胺能神经元 新纹状体GABA能神经元
机制 ① 直接通路↓、间接通路↑ → 抑制大脑皮层发动运动(不敢直接发动)
② 对新纹状体胆碱能神经元的抑制减弱(天平失衡)
① 间接通路↓、直接通路相对↑ → 易化大脑皮层发动运动
② 对多巴胺能神经元的抑制减弱
治疗药物 ① 左旋多巴
② 中枢ACh-R拮抗剂:东莨菪碱或苯海索(中东的海)
③ 5-羟色氨酸针对静止性震颤
④ 高频电刺激丘脑底核以耗竭丘脑底核的递质(怕皮卡丘垫底)
① 中枢多巴胺受体拮抗剂:氟哌啶醇、氯丙嗪
② 中枢多巴胺耗竭剂:丁苯那嗪、利血平/利舍平(抑制囊泡再摄取递质)
💭 记忆口诀

亨廷顿病:你请服尬舞

(你=多巴胺受体拮抗剂、请=氯丙嗪、服=氟哌啶醇、尬=丁苯那嗪、舞=舞蹈病、利血平)

帕金森病:静静怕黑、爱情少了、外面有色狼

(静静=静止性震颤、怕黑=帕金森、爱情=左旋多巴、少了=东莨菪碱、外面=5-羟色氨酸、色=东莨菪碱、狼=利血平)

💡 临床知识:拳王阿里职业生涯头部遭遇了超过近3万次重击,这可能是阿里患上帕金森的重要原因。在1996年亚特兰大奥运会,拳王阿里克服着自己双手的颤抖、颤颤巍巍地点燃了火炬。

五、小脑调控运动

🎯 小脑的功能和病变表现
分类 前庭小脑(最原始) 脊髓小脑 皮层小脑
部位 绒球小结叶 蚓部+半球中间部(脊髓-蚯蚓)
(前叶和后叶中间带区)
半球外侧部
功能 调节姿势平衡和眼外肌 ① 调节肌紧张(易化为主)
② 协调进行中的随意运动
(协助大脑皮层对运动进行适时控制)
随意运动的策划
病变表现 ① 平衡障碍:站不稳、步基宽
② 不再出现运动病(晕船/车)
③ 位置性眼震颤
脊-肌-济-意
① 肌张力及肌力减弱(四肢乏力)
② 共济失调、意向性震颤(打菜阿姨)
无明显临床表现
📝 记忆技巧:脊髓小脑 → 脊-肌-济-意
  • 脊 = 脊髓小脑
  • 肌 = 肌张力及肌力减弱
  • 济 = 共济失调
  • 意 = 意向性震颤
🔄 基底神经节 vs 小脑
对比项目 基底神经节 小脑
共性 ① 参与随意运动的策划、编程、设计、协调
② 调节肌紧张
③ 处理本体感觉传入冲动信息
作用阶段 主要在运动准备和发动阶段起作用 主要在运动进行过程中起作用
神经联系 主要和大脑皮层构成回路
(VS发动运动:大脑皮层运动区)
除了和大脑皮层构成回路外,还和脑干和脊髓有大量联系
即小脑还参与运动执行
(VS执行运动:脑干、脊髓)
特殊功能 - 前庭小脑可调节姿势平衡和眼外肌

六、大脑皮层调控运动

🧠 大脑皮层运动功能分区
📝 策划 vs 发动
  • 策划随意运动:在大脑皮层联络区
  • 发动随意运动:在大脑皮层运动区(中央前回+运动前区)
运动传出通路(锥体细胞的轴突/锥体束)
  • 皮层脑干束/皮质核束:大脑皮质→脑干运动神经元,调控头面部骨骼肌运动
  • 皮层脊髓束:大脑皮质→脊髓前角运动神经元,调控四肢躯干骨骼肌运动

注:皮质脊髓束包括侧束和前束(以侧束为主),侧束调节四肢远端骨骼肌精细运动

Babinski巴宾斯基征(重点!)

🦶 Babinski征的生理和病理意义
① 爬行时期
足底受刺激引起拇趾背伸+四趾呈扇形散开(方便爬高)——原始反射
② 直立行走时期
足底受刺激引起所有足趾跖屈(方便迈步),它抑制了原始反射(大脑皮层通过皮层脊髓侧束实现)
💡 核心要点
  • Babinski征(-):是正常的屈肌反射(所有足趾跖屈)
  • Babinski征(+):是异常的伸肌反射(病理反射)
  • 当皮层脊髓侧束受损→原始反射被释放→拇趾背伸+四趾呈扇形散开
📝 特殊情况:婴儿因皮层脊髓束发育不完全、成人在深睡或麻醉时,也可出现Babinski征(+)

上 vs 下运动神经元病变

⚖️ 上运动神经元病变 vs 下运动神经元病变
对比项目 上运动神经元病变
(硬瘫/痉挛性麻痹)
下运动神经元病变
(软瘫/弛缓性麻痹)
病变部位 大脑皮层中央前回锥体细胞及其轴突/锥体束 脊髓前角或脑干运动神经元及其轴突
典型例子 内囊出血 脊髓灰质炎
丧失随意运动
肌力 减弱 减弱
牵张反射
(腱反射和肌紧张/肌张力)
增强
(高位中枢抑制减弱→深反射增强)
减弱
(反射弧受损)
浅反射 减弱
(高位中枢易化减弱→浅反射减弱)
减弱
(反射弧受损)
Babinski等病理征 + -
肌萎缩 不明显 明显
(失去神经营养作用)
麻痹范围 广泛 局限
📝 解剖学术语
  • 跖屈 = 屈
  • 背屈 = 背伸 = 伸

📝 重点考点

🎯 高频考点总结
  • 去大脑僵直的机制和表现
  • 帕金森病 vs 亨廷顿病的对比
  • 小脑三个分部的功能和病变表现
  • 基底神经节 vs 小脑的区别
  • Babinski征的生理和病理意义
  • 上/下运动神经元病变的鉴别
🔍 真题精选
2013N19A 腱器官传入冲动增加所引起的效应是

答案:B. 对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用

腱器官是反牵张反射的感受器,传入冲动增加会抑制同一肌肉的α运动神经元,使肌肉松弛

2014N20A 用左旋多巴治疗不能明显缓解的帕金森病临床表现是

答案:C. 静止性震颤

左旋多巴不能明显缓解静止性震颤(与丘脑外侧腹核异常有关),需用5-羟色氨酸

2015N20A 查体巴宾斯基征(+)提示皮层脊髓侧束损伤的条件是

答案:A. 成人在清醒状态下

婴儿、成人深睡或麻醉时也可出现巴宾斯基征(+),只有成人在清醒状态下巴宾斯基征(+)才提示皮层脊髓侧束损伤

2021N13A 使用左旋多巴治疗帕金森病时,不能缓解的症状是

答案:C. 静止性震颤

左旋多巴不能缓解静止性震颤

🔗 专题串联:肌紧张/肌张力

📊 肌紧张变化总结
状态/疾病 肌紧张变化 关键机制
脊休克期间 脊髓突然失去高位中枢的控制
脊休克恢复 牵张反射↑、尿粪失禁、屈肌反射↑、伸肌反射↓ 部分脊髓反射恢复
去大脑僵直 ↑↑ ① 中脑上、下丘之间切断脑干(预后不良)
② 脑干易化区明显占优势
③ 主要是γ运动神经元放电过强的牵张反射
去皮层僵直 蝶鞍上囊肿,下肢伸直、上肢半屈
亨廷顿舞蹈病 新纹状体GABA能神经元病变→易化大脑皮层发动运动、对多巴胺能神经元的抑制减弱
帕金森病 中脑黑质多巴胺能神经元病变→抑制大脑皮层发动运动、对胆碱能神经元的抑制减弱
脊髓小脑病变 肌张力及肌力↓、共济失调、意向性震颤
下运动神经元病变(软瘫) 牵张反射↓、明显肌萎缩
上运动神经元病变(硬瘫) 牵张反射↑、Babinski等病理征