循环

心脏每跳动一次构成心脏的一个机械活动周期，称为心动周期。以左心室为例包括收缩期（等容收缩期→快速射血期→减慢射血期）和舒张期（等容舒张期→快速充盈期→减慢充盈期→心房收缩期）。需注意心房收缩期是心室舒张末期。

瓣膜状态：房室瓣关、动脉瓣关
室内容积：不变（最大）
室内压变化：上升最快
期末指标：动脉压最小（舒张压）
心音：S₁出现标志

瓣膜状态：房室瓣关、动脉瓣开
期末指标：室内压最大、动脉压最大（收缩压）
记忆：快射-双双高潮

瓣膜状态：房室瓣关、动脉瓣关
室内容积：不变（最小）
室内压变化：下降最快
心音：S₂出现标志

瓣膜状态：房室瓣开、动脉瓣关
期间指标：室内压最小
心音：部分人可有S₃

瓣膜状态：房室瓣开、动脉瓣关

瓣膜状态：房室瓣开、动脉瓣关
期末指标：容积最大
心音：听到S₄即异常

一侧心室在一次搏动时射出的血液量，约60-80ml。
公式：搏出量 = 心室舒张末期容积 - 心室收缩末期容积

• 前负荷（初长度、容量负荷）
• 后负荷（压力负荷）
• 心肌收缩能力（收缩性）

定义：前负荷 = 初长度 = 容量负荷 = 心室舒张末期容积或压力（收缩前承受的负荷）

影响机制：

• 一定范围前负荷↑ → 心肌收缩力↑ → 搏出量↑
• 异长自身调节（Frank-Starling机制）
• 调节范围小（自身调节逊），可精细调节搏出量的微小变化
• 保持搏出量与静脉回心血量（影响前负荷的主要因素）之间的平衡

定义：后负荷 = 压力负荷 = 大动脉血压（收缩开始后承受的负荷）

影响机制：

• 后负荷↑ → 等容收缩期延长 → 射血期缩短 → 搏出量↓
• 搏出量↓ → 心室余血↑ → 通过异长调节搏出量恢复
• 搏出量维持稳定这就是生理学啊

定义：与前负荷、后负荷无关的肌肉内在特性

影响因素：

• 儿茶酚胺（去甲肾上腺素和肾上腺素）
  • → 激动心肌细胞β₁-R（GPCR）
  • → G蛋白 → AC → cAMP↑ → PKA
  • → 细胞膜L型慢钙通道开放频率↑
  • → 工作细胞平台期Ca²⁺内流（Ica-L）↑
  • → 通过CICR使胞质Ca²⁺浓度↑
  • → 活化的横桥数目↑
• 钙增敏剂（茶碱、左西孟旦等）→ 肌钙蛋白对Ca²⁺亲和力↑
  • 左西孟旦在不增加胞质Ca²⁺的情况下增强心肌收缩能力
  • 可避免钙超载，是正性肌力药的新方向
• 甲状腺激素 → 提高肌球蛋白横桥ATP酶活性
  • 甲亢可致高排量心衰

心输出量：搏出量 × 心率 = 一侧心室每分钟射出的血液量

• 约 5L/分
• 搏出量 60-80ml
• 心率 60-100次/分

心指数：心输出量 / 体表面积

• 适合评价不同个体的心输出量

• 心率过快（＞180次/分）
• → 心动周期尤其舒张期显著缩短
• → 回心血量明显↓（舒张充盈回血）
• → 心室舒张末期容积明显↓
• → 搏出量明显↓
• → 最终心输出量↓（没血干跳）

• 房颤患者心房失去有效收缩
• → 心室丢失25%的血
• → 心输出量减少
• 房颤患者多数心室率快
• → 心室充盈时间缩短
• → 回心血量↓

• 收缩期储备：增强心肌收缩能力提高（等长调节）
• 舒张期储备：增加舒张末期容积提高（异长调节）

• 正常人：心率可达到180次/分才会使心输出量下降
• 心衰患者：心率增快到140次/分时心输出量就开始下降

公式：射血分数 = 搏出量 / 心室舒张末期容积（前负荷）

正常值：约 55-65%

• 心衰患者心室功能减退 → 搏出量↓
• → 心室收缩末期容积↑
• → 心室舒张末期容积↑（心室腔异常扩大）
• → 通过异长调节使搏出量维持正常（Frank-Starling机制是心衰的代偿机制）
• → 患者可无症状（无症状心衰）
• 但射血分数↓

1. 从心室压力变化评价：心导管是评价心室功能的金标准（但有创）
2. 从心室容积变化评价：超声心动图是评价心室功能的首选检查
3. 从心室压力和容积变化评价：心脏做工、心室压力-容积环

左室射血分数LVEF

• 正常人：舒张早期（二尖瓣开放即刻）产生较大的左心室血液流入速率（e波）
  • → 舒张晚期（左心房收缩）只产生较小的左心室血液流入速率（a波）
  • → e/a ＞ 1
• 左心室舒张功能障碍患者：
  • → 舒张速度减慢 → 舒张期左心室压力较高 → 抽吸作用变小（e波变小）
  • → 左心房收缩对左心室充盈代偿加大（a波增大）
  • → e/a ＜ 1
  • → 即增强的S₄（S₄奔马律/舒张晚期奔马律）

• 左、右心室的搏出量、心输出量基本相同
• 但肺动脉压仅为主动脉压的1/6
• 因此右心室做功量仅为左心室的1/6

记忆口诀：皇上皇后有钱做寿小顺子

• 环的横径代表搏出量
• 后负荷增加：向上扩大、横径减小
• 前负荷增加：向右扩大、横径增大
• 收缩能力增强：向左扩大、斜率增大、横径增大
• 顺应性减小：缩小（舒张功能障碍环向左缩小）、横径减小

快反应细胞：心室肌、心房肌、浦肯野纤维等

• 0期由快钠通道介导（INa）
• 0期去极化速度和幅度大
• 传导快

慢反应细胞：窦房结、房室结

• 0期由L型慢钙通道介导（ICa-L）
• 0期去极化速度和幅度小
• 传导慢

工作细胞：心室肌、心房肌

• 无4期自动去极化
• 有静息电位
• 负责完成心脏的收缩功能

自律细胞：窦房结、房室结、浦肯野纤维等

• 有4期自动去极化（不用给刺激）
• 有最大复极电位
• 组成心脏的特殊传导系统
• 将窦房结的兴奋传导至工作细胞

• 静息电位：约为 -90mV
• 主要由IK1（内向整流钾通道）介导的K+外流形成
• IK1的特点：膜去极化时K+通透性下降（通道开放程度受膜电位影响）

0期由INa（快钠通道）介导的Na+快速内流产生。

• 特点：去极化速度快、幅度大，传导快

1期由Ito（瞬时外向电流，主要为K+外流）介导

• 氨基吡啶可阻断

2期由多种离子流形成：

• ICa-L（L型钙通道内流）
• IK1
• IK（延迟整流钾电流）
• INa,late（晚期钠内流）
• INa-Ca（钠-钙交换电流）

3期主要由IK（延迟整流）和IK1介导的K+外流形成。

• 当复极化至-60mV时IK1加速，形成正反馈使复极越来越快

• 最大复极电位约为 -65mV（或-40mV）
• 原因：IK1不发达，K+外流较少，导致最大复极电位绝对值较小

0期由ICa-L（L型慢钙通道）介导的Ca2+内流产生，属于慢反应细胞。

1. IK（K+外流）逐渐减少（主要）：3期复极化至-50mV时IK开始减小
2. If（Na+内流）逐渐增加：复极化至-60mV开始激活、超极化至-100mV大量激活
3. ICa-T（T型快钙通道，Ca2+内流）逐渐增加：4期自动去极化至-50mV大量激活
4. INa-Ca（钠-钙交换电流）

1. 有效不应期(ERP)：0期去极化开始→复极化至-60mV
   • → 兴奋性为0或极度下降
   • → 不能产生AP
2. 相对不应期：-60→-80mV
   • → 兴奋性低于正常
   • → 阈上刺激可产生AP
3. 超常期：-80→-90mV
   • → 兴奋性高于正常
   • → 阈下刺激可产生AP
   • → 但新AP幅度小、速度和传导慢、时程和不应期短

期前收缩（早搏）：

• 在心室肌ERP之后（相对不应期和超常期的不应期较短）
• 下一次窦房结兴奋传来之前
• 心室肌受到有效刺激 → 期前兴奋和早搏

代偿间歇：

• 期前兴奋也有ERP（长）
• 若从窦房结传来的兴奋恰好落在期前兴奋的ERP
• → 不会引起心室收缩
• → 早搏后出现较长时间心室舒张

• ERP反映膜的去极化能力（钠通道状态的变化）
  • 平台期使通道失活时间长 → 有效不应期长
• APD反映膜的复极化速度（钾通道状态的变化）
  • 平台期 → 动作电位时程长

1. 0期去极化速度和幅度（主要）：↑ → 传导性↑（形成的电位差大）
   • 影响因素：通透性/电导（钠或钙通道）
   • Na+或Ca2+电-化学驱动力（膜电位-平衡电位）
   • 细胞外Na+或Ca2+↑、膜电位↑
2. 邻旁未兴奋细胞的兴奋性
3. 心肌细胞结构：直径↑（电阻小）、闰盘↑（缝隙连接）、分化程度↑ → 传导性↑

• 快反应细胞：'快'不仅体现在0期去极化速度快（快钠通道），还体现在传导快
  • 其中浦肯野纤维传导最快
• 慢反应细胞：'慢'不仅体现在0期去极化速度慢（L型慢钙通道），还体现在传导慢
  • 其中房室结最慢
  • 房室延搁避免心房、心室同时收缩
  • 房室结传导最慢也成为了传导阻滞的好发部位

窦房结（100次/分） ＞ 房室结（50次/分） ＞ 浦肯野纤维（25次/分）

• 窦房结自律性最高，以控制心脏节律（正常起搏点）
• 其它自律细胞正常情况仅传导兴奋（潜在起搏点）

机制：

• ① 抢先占领/夺获
• ② 超速驱动压抑

1. 4期自动去极化速度（主要）：
   • 4期自动去极化的内向电流↑
   • → 4期自动去极化速度↑
   • → 自律性↑
2. 最大复极电位与阈电位的距离：
   • 远 → 自律性↓
   • 近 → 自律性↑

1. 依赖细胞外Ca2+：
   • 10-20% Ca2+内流通过肌膜/T管膜L型钙通道
   • 钙触发钙释放（CICR）
2. 全或无：
   • 兴奋在心肌细胞间经闰盘传导
   • 功能一致的细胞快速发生同步化活动成为功能合胞体
3. 同步收缩：工作细胞收缩左右同步、上下不同步
4. 收缩强度只取决于每个心肌细胞收缩强度的变化
5. 几乎单收缩：
   • 平台期 → 通道失活时间长 → 有效不应期ERP长
   • ERP相当于整个收缩期+舒张早期
   • → 不发生完全强直收缩（收缩、舒张交替进行）
6. 长度-张力曲线无明显降支：连接蛋白使心肌伸展性小

1. 收缩力↑：
   • 促进工作细胞平台期ICa-L → Ca2+内流↑
   • （β1-R → G蛋白 → AC → cAMP↑ → PKA → 钙通道开放频率↑）
2. 传导↑：
   • 促进慢反应细胞0期ICa-L → 0期去极化速度和幅度↑
3. 心率↑：
   • 促进窦房结4期ICa-T和If → 4期自动去极化速度↑

1. 心房肌收缩力↓：
   • 抑制心房肌细胞平台期ICa-L、促进IK-ACh
   • → 平台期缩短（动作电位时程缩短）
   • → Ca2+内流↓
2. 传导↓：
   • 抑制慢反应细胞0期ICa-L
   • → 0期去极化速度和幅度↓
3. 心率↓（自律性↓）：
   • 抑制窦房结4期ICa-T和If、促进IK-ACh
   • → 4期自动去极化速度↓
   • → 最大复极电位超极化
   • → 最大复极电位与阈电位距离变远

组成：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支

功能：

• 使心脏间断射血变为血管连续血流
• 缓冲血压波动：
  • → 使收缩压不至于过高
  • → 使舒张压不至于过低（维持舒张压）

• 微循环总闸门
• 交感缩血管神经纤维支配密度最大
• 血流阻力最大
• 血压下降幅度最大
• 调节动脉血压最主要
• 调节器官血流量最主要

血管口径是影响血流阻力的主要因素：

• 血流阻力与血管半径的4次方呈反比
• 当血管半径加倍时 → 血流阻力降至原来的1/16

1. 血细胞比容HCT↑（主要）
   • 贫血 → HCT↓ → 血液黏度↓ → 血流阻力↓ → 高排量心衰
2. 血流切率↑
   • 切率越大则红细胞向血流中轴集中越明显
3. 血管口径↑（分清主次）
   • 小血管的血细胞比容较低
4. 温度↓
   • 血栓性疾病冬天好发

• 收缩压：一个心动周期中，因心室射血使主动脉血压达到的最高值
  • 时间：快速射血期末/收缩中期
  • 理想值：＜120mmHg
• 舒张压：一个心动周期中，因心室停止射血使主动脉血压达到的最低值
  • 时间：等容收缩期末
  • 理想值：＜80mmHg
• 脉压：收缩压 - 舒张压
  • 正常值：30-40mmHg
• 平均动脉压：舒张压 + 1/3脉压

随年龄增长血压逐渐升高，且收缩压升高比舒张压升高更显著

• 老年人高血压常以收缩压升高为主，降压时强调收缩压达标

定义：中心静脉压CVP是右心房和胸腔大静脉的压力

• 正常值：4-12cmH2O

反映：右心射血能力与回心血量的关系

• 右心射血能力↑ → 舒张期室内压↓ → 抽吸右心房↑ → CVP↓（瞬间）→ 抽吸静脉↑ → 回心血量↑ → CVP↑
• 回心血量↑ → CVP↑

定义：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。它是血液循环与组织细胞直接进行物质交换的场所。

微循环组成（七组分）：

1. 微动脉（总闸门）
2. 后微动脉
3. 毛细血管前括约肌（分闸门）
4. 真毛细血管
5. 通血毛细血管（直接通路）
6. 动-静脉吻合支
7. 微静脉

组织液生成有效滤过压 =（毛细血管血压 + 组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压 + 组织液静水压）

影响因素：

1. 毛细血管血压：升高时组织液生成增多
   • 如：静脉回流受阻、右心衰竭
2. 血浆胶体渗透压：降低时组织液生成增多
   • 如：营养不良、肾病综合征
3. 毛细血管通透性：增加时组织液生成增多
   • 如：炎症、过敏反应
4. 淋巴回流：受阻时组织液积聚
   • 如：丝虫病、肿瘤压迫

Starling力包括四个力量：

• ① 毛细血管血压（促使滤出）：平均约20-30mmHg
  • 动脉端约30mmHg
  • 静脉端约10-15mmHg
• ② 血浆胶体渗透压（促使重吸收）：约25-30mmHg
  • 主要由白蛋白产生
• ③ 组织液静水压（促使重吸收）：约-2mmHg（负值）
• ④ 组织液胶体渗透压（促使滤出）：约5-10mmHg

有效滤过压：

• 动脉端有效滤过压约10mmHg（滤出）
• 静脉端有效滤过压约-5mmHg（重吸收）

1. 途径短、流速快：
   • 血液从主动脉根部→冠状动脉→毛细血管→冠状静脉→冠状窦→右心房
   • 几秒钟完成
2. 血压高、血流量大：
   • 冠状动脉直接开口于主动脉根部
   • 舒张期主动脉压高，冠脉血流量丰富
3. 摄氧率高、耗氧量大：
   • 心肌摄氧率可达65%-75%
   • 全身其他组织约25%
   • 静息状态耗氧量大
4. 血流量受心肌收缩影响显著：
   • 等长收缩期冠脉血流量最少
   • 舒张期血流量最多
5. 具有功能性和代谢性调节：
   • 根据代谢需求自动调节血流量

1. 心肌代谢水平（最主要因素）：
   • 腺苷是主要代谢产物
   • 还有H+、CO2、乳酸等
   • 这些物质扩张冠脉，增加血流量
2. 神经调节：
   • 交感神经兴奋：心率加快、收缩力增强→耗氧量增加→代谢产物增多→冠脉扩张（直接作用是收缩，但被代谢产物掩盖）
   • 迷走神经兴奋：心率减慢、收缩力减弱→耗氧量减少→冠脉收缩
3. 体液因素：
   • 肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等：增加心肌耗氧，继发性扩张冠脉
   • 血管紧张素II、内皮素等：收缩冠脉
4. 物理因素：
   • 主动脉舒张压和心动周期持续时间（舒张期长短）影响冠脉充盈时间

定义：冠脉储备是指冠脉最大扩张时血流量与静息血流量的比值，正常约4-5倍。

影响因素：

1. 冠脉狭窄程度：
   • 狭窄<50%时静息血流量正常，储备下降
   • 狭窄>70%时静息血流量也下降
2. 心肌肥厚：高血压、主动脉瓣狭窄等导致心肌肥厚，冠脉储备相对不足
3. 危险因素：糖尿病、高脂血症、吸烟等损害内皮功能，降低冠脉储备

1. 血流量大、耗氧量大：
   • 脑重量占体重2%
   • 血流量占心输出量15%
   • 耗氧量占20%
2. 自动调节：
   • 平均动脉压60-140mmHg范围内，脑血流恒定（Bayliss效应）
3. 代谢调节：CO2、H+扩张脑血管，O2收缩脑血管
4. 血脑屏障：选择性通透
5. 颅内压影响：颅内压升高→脑血流减少
6. 颅内血管定位：Willis环保证双侧供血，重要侧支循环

1. 阻力低、压力低：
   • 肺循环阻力仅为体循环的1/10
   • 平均肺动脉压约15mmHg
2. 容量大、变化大：
   • 肺血管床容量大，可容纳约500ml血液
   • 卧位时血容量增多
3. 毛细血管压低：有利于液体吸收，防止肺水肿
4. 缺氧性肺血管收缩（HPV）：
   • 局部肺泡缺氧时肺血管收缩
   • 血流转向通气良好区域（匹配V/Q）
5. 肺泡低氧引起肺动脉高压：
   • 长期缺氧→肺血管重塑
   • → 肺动脉高压→右心负荷增加

位置：颈动脉窦和主动脉弓

• 颈动脉窦比主动脉弓更敏感

血压升高

机制：

• 夹闭颈总动脉
• → 颈动脉窦压力↓
• → 传入神经冲动↓
• → 压力感受性反射↓
• → 交感神经传出冲动↑、迷走神经传出冲动↓
• → 动脉血压↑

1. 维持动脉血压相对稳定
2. 缓冲动脉血压的快速波动、作用短暂
3. 对血压的长期调节不起作用（长期调节主要依靠肾-体液控制系统）
4. 双向调节（负反馈）
5. 随时随地都在起作用
6. 动脉血压偏离正常水平越远，纠正异常血压的能力越弱

位置：颈动脉体和主动脉体

• 前者主要调节呼吸
• 后者主要调节循环

1. 主要效应是调节呼吸，通过呼吸运动改变影响心血管活动
2. 平时对血压不起调节作用
3. 只有在严重低氧、酸中毒、血压过低时才参与心血管活动调节
4. 又称为升压反射，进行单向调节
5. 危急情况维持心、脑重要器官的血供

感受器位置：心房、心室、肺循环大血管

• 称为容量感受器/牵张感受器/低压力感受器

效应：

• 血容量↑ → 血压↑ → 交感神经↓、迷走神经↑ → 钠尿肽↑ → ADH↓、醛固酮↓ → 血容量↓

感受心室扩张的机械刺激和腺苷↑等化学刺激，在心肌缺血时致交感神经兴奋以维持血压。

临床意义：

• 交感神经兴奋增加心肌耗氧
• 参与心衰、高血压交感神经的过度激活
• 这是疾病恶性循环的正反馈

肾小球的球旁细胞/近球细胞/颗粒细胞

1. 肾动脉灌注压↓（血压/平均动脉压↓、血容量↓、长期低盐饮食）
2. 小管液Na+↓（血浆Na+↓、肾小球滤过Na+↓）
3. 交感神经兴奋（β1-R）
4. 儿茶酚胺（NA/NE、Adr，β1-R）
5. 缓激肽、前列腺素PG、小剂量多巴胺

1. NO、钠尿肽如ANP
2. 血管紧张素AngⅡ、大剂量血管升压素VP、内皮素ET（负反馈）

• AngI：没有生物活性
• AngⅡ：
  • 全身微动脉收缩（外周阻力↑）- 最强
  • 静脉收缩（回心血量↑）- 最强
  • 促进ADH释放
  • 引起口渴和喝水
  • 调节交感神经活动度
  • 促进心血管重构
• AngⅢ：促进醛固酮释放- 最强

• 醛固酮的亲爹是RAAS
• 糖皮质激素的亲爹是ACTH

80%的肾上腺素和20%的去甲肾上腺素

单用NA/NE激动α1-R导致血压↑，通过窦弓反射使心率↓。

• 给肾上腺素后首先血压↑（激动α1-R血管收缩）
• 随后血压恢复
• 最后血压↓（低浓度激动β2-R血管舒张）
• 给α1-R阻断药后，肾上腺素仅表现出β2-R效应，血压下降

1. 交感神经（应急）
2. ACTH和糖皮质激素（儿茶酚胺参与应激）
3. 自身调节（儿茶酚胺释放入血→解除对自身合成酶的抑制→合成↑）
4. 代谢调节（低血糖促进分泌）

• 对各脏器血管几乎有收缩作用
• 效应持久（可参与血压长期调节）
• 正性肌力作用
• 促进心血管重构
• 参与心血管凋亡、分化、表型转化

1. 拮抗RAAS系统：舒张血管、抗血小板、抗重构
2. 促进NO释放的因素：ACh、雌激素、硝酸甘油、缓激肽、NA/NE、血流切应力
3. 作用于可溶性鸟苷酸环化酶受体

• 可舒张血管、抗血小板、抗重构

• 舒张血管
• 促进肾素释放
• 刺激钠尿肽释放

来源：BNP由心室合成

• 心衰患者BNP↑
• BNP正常可排除急性心衰
• BNP＜35ng/L通常可排除慢性心衰
• BNP增高程度与心衰严重程度正相关

• 最强的舒血管物质：降钙素基因相关肽（CGRP）
• 最强的缩血管物质：尾升压素

来源：肾上腺髓质嗜铬细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞

• 血中ADM主要来源于血管内皮细胞

作用：

• 舒张血管（效应持久）
• 利尿
• 抑制AngⅡ和醛固酮释放
• 正性肌力作用
• 保护心脏

定义：缩血管神经纤维都是交感神经（交感缩血管纤维）

分布特点：

• 几乎所有血管都有
• 对于器官：分布最多的是皮肤，最少的是心和脑
• 对于血管：动脉比静脉多，动脉以微动脉最多

1. 交感舒血管纤维（支配骨骼肌血管）
2. 副交感舒血管纤维（支配唾液腺、胃肠外分泌腺、脑膜、外生殖器）
3. 脊髓后根舒血管纤维
4. 肽类舒血管纤维