突触传递、中枢抑制和易化

化学突触传递机制与中枢抑制类型

⏱️ 建议学习时间:30分钟 📊 难度:进阶
⚠️
免责声明: 本内容仅供医学学习参考,不作为临床诊断依据。 实际临床决策请结合患者具体情况和多学科意见。

一、化学突触

❓ 化学突触有哪些特点?

🔄 单向传递

神经递质只能从突触前膜→突触后膜

⏱️ 时间延搁

突触越多→反射所需时间越长

🎵 兴奋节律改变

突触前、后神经元放电频率往往不同

➕ 总和

突触后电位属于局部电位

😴 易疲劳

递质耗竭

🧪 对内环境敏感

突触间隙充填细胞外液、容易受药物影响

对比:电突触(细胞间的缝隙连接)

特点:快速、低电阻、双向传递

例子:心肌细胞间的闰盘使其收缩呈全或无/功能合胞体

💡 唯一的单突触反射

腱反射(如膝跳反射)是体内唯一的单突触反射,结构简单。

二、囊泡内的神经递质

❓ 如何根据囊泡特征判断递质类型?
囊泡特征 递质类型
小而清亮透明的囊泡 乙酰胆碱、氨基酸类递质(如谷氨酸、GABA、甘氨酸)
小而有致密中心的囊泡 儿茶酚胺类递质
大而有致密中心的囊泡 神经肽类递质
💡 记忆口诀

"大mm叫太太、小mm叫女儿"

仅记忆:大囊泡→神经肽(太太),小而有致密中心→儿茶酚胺(女儿)

三、递质释放的机制

❓ 递质释放的四个步骤是什么?
1

动员

Ca²⁺-CaMK(丝苏氨酸激酶)→突触蛋白磷酸化→形成游离囊泡

2

摆渡

Rab3/Rab27(小G蛋白,有GTP酶活性)帮助游离囊泡向活化区移动

复习:介导TKR-RAS-MAPK信号转导的小G蛋白是RAS

3

着位/锚定

摆渡至活化区的囊泡固定在突触前膜

4

融合与出胞

囊泡与突触前膜融合(细胞膜面积增加→出家人),递质释放

四、影响因素

📖 影响递质释放的因素

1. 影响递质释放

🔑 递质释放的关键是什么?

关键:Ca²⁺

动作电位的频率/幅度/时程↑、细胞外Ca²⁺↑或Mg²⁺↓→进入轴突末梢的Ca²⁺↑→递质释放↑

注意:没有动作电位的速度——欲速则不达

规律:Ca²⁺多为阳性效应、Mg²⁺多为阴性效应(Mg²⁺可解痉、降压)

影响着位(蜘蛛着位伤了肉)

因素 作用 机制/临床应用
肉毒素 抑制神经-肌接头释放ACh 柔软性麻痹(除皱、瘦脸)
破伤风 抑制闰绍细胞释放甘氨酸 痉挛性麻痹(赶紧疯)
蜘蛛毒 促进突触前膜不断释放ACh 递质耗竭(蜘蛛精把你抽干)
📖 影响递质清除的因素
药物/物质 作用 效应
有机磷农药
(不可逆)
抑制胆碱酯酶 突触传递↑
新斯的明
(可逆)
阿米替林
(三环类抗抑郁药)
抑制突触前膜再摄取递质 突触传递↑
利血平 抑制突触囊泡膜再摄取递质 耗竭多巴胺→突触传递↓

利血平特点:

  • 治疗舞蹈病可用
  • 禁用:帕金森(中脑黑质受损致多巴胺↓)
  • 机制:递质被某些酶水解掉、不回家就被坏人抓走
📖 影响突触后膜受体的因素
疾病/药物 作用机制 治疗/表现
重症肌无力 自身抗体破坏N₂-ACh-R 用新斯的明治疗
戈拉碘铵
十烃季铵
银环蛇毒
筒箭毒碱
阻断突触后膜N₂-ACh-R 肌松药
📝 肌松药比较
药物 类型 机制 新斯的明解救
筒箭毒碱 竞争性肌松药 阻断N₂-R
琥珀胆碱 非竞争性肌松药 ①激动N₂-R→去极化→早期肌肉收缩
②不被AChE分解→持续激动N₂-R
③终板膜持续去极化→Na⁺通道失活、受体脱敏

记忆要点:

筒箭毒碱占茅坑不拉屎,而ACh占茅坑拉屎,所以它们会抢茅坑(竞争性)

琥珀胆碱持续激动受体,导致受体脱敏,新斯的明无效

五、突触后电位

❓ 局部电位有什么特点?
✓ 幅度小
✓ 等级性
✓ 没有全或无
✓ 没有不应期
✓ 传导衰减
✓ 电紧张扩布
✓ 可总和(若总和后达到阈电位则可产生动作电位)

📊 EPSP vs IPSP

比较项目 兴奋性突触后电位(EPSP) 抑制性突触后电位(IPSP)
感性认识 E人外向 I人内向
突触前膜 去极化 -
递质 兴奋性递质如谷氨酸 抑制性递质如GABA、甘氨酸
离子流动 Na⁺内流↑(主要)
K⁺外流↑
Cl⁻内流↑
K⁺外流↑
突触后膜电位 去极化 超极化
突触后神经元 兴奋 抑制
💡 重要概念

总和效应:突触后神经元与多个轴突末梢构成突触,产生的突触后电位既有EPSP又有IPSP,其总趋势取决于EPSP和IPSP的代数和

若总和后达到阈电位,则可在轴突始段爆发动作电位、继续向下传导。

兴奋节律改变:最后的兴奋节律是综合效应,因为突触后神经元与多个轴突末梢构成突触。

六、中枢抑制

🔻 突触后抑制(超极化抑制)

❓ 什么是突触后抑制?

机制:抑制性中间神经元释放抑制性递质(如GABA)→突触后膜超极化(IPSP)

GABA受体类型:

GABA_A受体(通道)

氯通道开放→Cl⁻内流↑→突触后膜超极化

GABA_B受体(GPCR)

钾通道(G蛋白效应器)开放→K⁺外流↑

📋 突触后抑制的类型

🔄 回返抑制(环式联系的负反馈)

存在位置:传出通路

作用:及时终止活动→同一中枢的神经元同步化

破伤风机制:

破伤风阻碍回返抑制的闰绍细胞释放甘氨酸,士的宁阻断甘氨酸受体→惊厥

症状:轻微刺激(光、声、接触、饮水)可诱发肌痉挛:咀嚼肌(张口困难/牙关紧闭)、表情肌(苦笑面容)、颈项肌/背腹肌/四肢肌(角弓反张)、膈肌(呼吸困难甚至窒息)

↔️ 传入侧支抑制/交互抑制

存在位置:传入通路

作用:保证伸肌和屈肌等活动协调

对比:成年人寒冷时战栗产热——骨骼肌屈肌和伸肌同时不随意收缩、肌肉收缩不做外功

💡 Cl⁻流动方向

胞体或树突:Cl⁻浓度低→胞外Cl⁻内流

轴突:Cl⁻浓度高→轴突内Cl⁻外流

🔺 突触前抑制(去极化抑制)

❓ 什么是突触前抑制?

特点:广泛存在于中枢,尤其感觉传入通路

基础:轴突-轴突式突触

机制:B神经元释放抑制性递质GABA→A神经元去极化(提前去极化或复极化加速)→传至A神经元的动作电位幅度变小/时程变短→进入A神经元的Ca²⁺↓→兴奋性递质释放↓→C神经元的EPSP↓

📝 突触前抑制的机制详解

① 递质释放的多个步骤对Ca²⁺敏感性↓

→兴奋性递质释放↓

② B神经元释放抑制性递质GABA

性感认识 提前去极化 复极化加速
对象 B-A B-A
突触 A神经元的GABA_A受体 A神经元的GABA_B受体
机制 氯通道开放→Cl⁻外流↑ 钾通道开放→K⁺外流↑
结果 A神经元去极化 复极化加速
比较项目 突触前抑制 突触后抑制 机制 去极化抑制 超极化抑制 突触后电位 EPSP幅度减小(但仍去极化) IPSP(超极化) 主要离子 Cl⁻外流、K⁺外流 Cl⁻内流、K⁺外流 存在位置 感觉传入通路 传入/传出通路
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重要区分:突触前抑制产生的是去极化抑制(EPSP幅度减小),突触后抑制产生的是超极化抑制(IPSP)。
📚 本章核心要点
  • 化学突触特点:单向传递、时间延搁、兴奋节律改变、总和、易疲劳、对内环境敏感
  • 递质释放机制:动员→摆渡→着位→融合出胞
  • EPSP vs IPSP:EPSP是去极化(Na⁺内流),IPSP是超极化(Cl⁻内流)
  • 突触后抑制:回返抑制(传出通路)、传入侧支抑制(传入通路)
  • 突触前抑制:轴突-轴突式突触,去极化抑制,主要在感觉传入通路