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总论

损伤

细胞和组织的损伤

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免责声明: 本内容仅供医学学习参考,不作为临床诊断依据。 实际临床决策请结合患者具体情况和多学科意见。
❓ 什么是损伤?

损伤是指当机体受到内外环境刺激超过其适应能力时,细胞和组织产生的不可逆性或可逆性损害。损伤是疾病发生发展过程中的基本病理变化之一。

根据损伤的可逆性,分为可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(细胞死亡)

📚 损伤的分类

可逆性损伤
变性 - 细胞内异常物质蓄积或细胞功能异常
不可逆性损伤
细胞死亡 - 坏死和凋亡
🔄 可逆性损伤 / 变性
定义

可逆性损伤又称变性,是指细胞受到损伤后,代谢障碍导致细胞内或细胞间质出现异常物质蓄积正常物质异常增多,常伴有功能下降。

去除病因后,细胞形态和功能通常可恢复正常。

常见的变性类型
水样变性(细胞肿胀)

最常见的变性,线粒体受损导致ATP生成减少,钠钾泵功能障碍,细胞内钠水潴留

脂肪变性

甘油三酯蓄积于非脂肪细胞内,最常见于肝细胞(脂肪肝)

玻璃样变性

细胞内或间质中出现均质、红染的玻璃样物质,见于结缔组织、血管壁等

淀粉样变性

细胞外间质内淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉积,刚果红染色呈橘红色

粘液样变性

细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄积,见于间叶组织肿瘤、急性风湿热等

病理性色素沉着

包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等异常沉积

病理性钙化

定义:除牙齿和骨骼外,在机体其他组织内出现固态钙盐沉积。

营养不良性钙化

发生于坏死组织或异物中,无全身钙磷代谢障碍,常见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块

转移性钙化

由于全身钙磷代谢障碍导致,见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤等,常累及肺、胃黏膜、肾小管等

💀 不可逆性损伤 - 细胞死亡
细胞死亡的类型

细胞死亡主要分为坏死凋亡两种类型,两者在形态学、机制和临床意义上有显著差异。

坏死(Necrosis)

定义:活体内局部组织、细胞的死亡,是病理性的细胞死亡形式。

基本病变
  • 核固缩:核体积缩小,染色质凝聚呈深蓝色
  • 核碎裂:核染色质崩解为小碎片
  • 核溶解:核染色质被酶水解,染色变淡甚至消失
坏死的类型

凝固性坏死:蛋白质变性凝固为主,保持组织轮廓轮廓,常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死

液化性坏死:酶性消化水解为主,组织结构完全消失,常见于脑(脑软化)、脓肿

干酪样坏死:凝固性坏死的特殊类型,呈淡黄色、质地松软、似奶酪,见于结核病

脂肪坏死:液化性坏死的一种,见于急性胰腺炎、乳腺外伤

纤维蛋白样坏死:结缔组织和小血管壁内出现纤维蛋白样物质,见于免疫性疾病

坏疽:大块组织坏死继发腐败菌感染,分为干性、湿性、气性三种

凋亡(Apoptosis)

定义:活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡,是生理性或病理性的主动死亡过程。

形态学特点
  • • 细胞收缩
  • • 核染色质凝聚
  • • 形成凋亡小体
  • • 无炎症反应
常见例子
  • • 胚胎发育过程
  • • 激素依赖性组织的萎缩
  • • 病毒感染细胞的死亡
  • • 肿瘤细胞凋亡
坏死与凋亡的鉴别
特点 坏死 凋亡
性质 病理性 生理性/病理性
范围 大片组织 单个或小团细胞
细胞形态 肿胀、破裂 收缩、凋亡小体
炎症反应
机制 ATP耗竭、酶消化 基因调控、主动程序
🔬 损伤的原因和发生机制
损伤的常见原因
缺氧

最常见原因,导致ATP生成减少

物理因子

高温、低温、机械力、辐射等

化学因子

药物、毒物、化学物质

生物因子

细菌、病毒、寄生虫等

免疫反应

变态反应、自身免疫性疾病

遗传缺陷

酶缺陷、染色体异常

细胞损伤的发生机制
1. ATP耗竭

缺氧导致线粒体氧化磷酸化障碍,ATP生成减少,钠钾泵、钙泵功能障碍,细胞内钠水潴留、钙超载。

2. 自由基增多

自由基攻击生物膜,引发脂质过氧化,导致细胞膜损伤和酶失活。

3. 细胞内钙超载

细胞内钙离子浓度异常升高,激活多种酶,导致细胞损伤和死亡。

4. 线粒体损伤

线粒体是细胞损伤的关键靶点,其功能障碍导致能量代谢障碍和细胞死亡信号释放。

💡 重点记忆:缺氧是导致细胞损伤最常见的原因,其核心机制是ATP生成减少。自由基损伤和钙超载是细胞损伤的重要共同通路。

📊 损伤的形态学变化总结

类型 主要特点 常见部位/疾病 可逆性
水样变性 细胞肿胀,胞浆疏松 肝、肾、心 可逆
脂肪变性 胞浆内脂滴空泡 肝脏(脂肪肝) 可逆
玻璃样变性 均质红染物质 结缔组织、血管壁 可逆
凝固性坏死 保持组织轮廓 心、肾、脾梗死 不可逆
液化性坏死 组织结构溶解 脑、脓肿 不可逆
凋亡 凋亡小体,无炎症 胚胎发育、激素依赖组织 程序性死亡